Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松美容离我们越来越近

当我们沾染于充足的酷热或在爱国运动时，体内的棕黄色腺体小簇就开始耗费电磁场，2009年澳大利亚Joslin糖尿病当中心和其他机构的深入研究执法人员注意到，这种有益的胆固醇表现形式在孩童体内活跃，自那以来，科学家们一直试图通过提高这些蛋白的热量来治疗糖尿病、糖尿病和其他人体内疾病。最近，通过对动物模型的深入研究，深入研究执法人员注意到了棕黄色腺体出乎意料的生命体都能，在棕黄色或白色腺体的此前体当中激活该都能将提升蛋白的产热能力，而不才会推动蛋白依靠胆固醇。无关专著发表在《Nature Communications》上。

在先此前的深入研究当中注意到，某些促进棕黄色腺体显现出的生命体接收器也也许显现出无益的白色腺体，这是在提升棕黄色胆固醇活性方面的一个深入研究再一，然而Joslin团队注意到的新都能也许为这一再一给予了系统设计。

这项深入研究始于一种名为UCP1的酶质，它位于蛋白的电磁场比如说线粒体上，被相信是激活棕黄色腺体的关键混合物。深入研究团队筛选了5,000多种爬行动物酶质，以标记可提高棕黄色胆固醇此前体蛋白当中UCP1出口量的因素，筛查注意到了两种酶质，分别是FGF6和FGF9，它们是“形同纤维蛋白脂质”三兄弟的形同员，可以希望调节包括蛋白发育和生长在内的多种生命体现实生活。在此之后，深入研究执法人员试图提高；也动物模型棕黄色腺体当中这两种酶质的水平，从而增加UCP1的出口量，他们原以为这些蛋白才会开始依靠胆固醇和其他芳香烃，并发展为明朗的棕黄色腺体，但令人讶异的是，这种情况未再次发生。

为了揭示了导致这一意外结果的原因，深入研究执法人员逐步注意到了下游再次发生的小分子事件，最终导致了腺体当中UCP1的显现出。这种新的下游都能与他们即使如此所思考的在这些蛋白当中抑止UCP1的有助于完全不同，是通过一种独立于胆固醇形同型的有助于再次发生的，涉及到FGF介导3 (FGFR3)、素E2以及雌激素介导无关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的相互作用。两种FGF酶作为UCP1在腺体和此前腺体当中思考的有效抑止剂，受动物模型当中不同沾染水平的影响，FGF9是由酷热抑制的，而FGF6是由爱国运动抑制的。

FGF6和FGF9抑止UCP1在此前腺体当中的思考，与腺体的转变毫无关系。

当深入研究执法人员继续分析人体胆固醇组织样本时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果当中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的介导酶）的水平与人棕黄色和白色胆固醇当中较高的UCP1水平无关。更惊人的是，人白胆固醇当中FGFR3的思考与人的运动量净资产（衡量糖尿病）和生长激素抵御（可导致2型糖尿病的状况）呈负无关。这表明，如果尽也许激活这一都能，糖尿病、糖尿病和无关人体内疾病的患者以后也许从当中受益。

深入研究执法人员仍要与合作者合形同经过可用性的FGF酶，以提高功效和容易发送。既然未了这一都能的作用有助于，那么最终也意味著通过靶向该都能的特定小分子步骤来开发增加UCP1出口量的药物。随着糖尿病形同为流行病，深入研究执法人员希望对棕黄色胆固醇的深入研究尽也许有所希望，在全球许多的实验室的共同努力下，离这个期望也将越来越近。

许多现代出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9