增加HIV感染率，只有割包皮？

前言：世界卫生组织仍要不遗余力的诉求、市场推广阴茎环切以增大HIV感染者率。面对HIV，生命告诉他的难道只有阴茎环切之外科手术吗？非洲的坦桑尼亚已带入夏天，满身下，一群少年打闹着排着队，在流动门诊的帐篷之外等待着开展阴茎环切之外科手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）仍要在队伍那时候和他的小伙伴们打着扑克。一年前，他的女朋友死于HIV感染者，才19岁。后来，惊恐的Helio恰巧祖父能让他花钱环切之外科手术。HIV（生命免疫缺陷流感病毒Human Immunodeficiency Virus）亦会攻击生命的获得性免疫管理系统，经过数年的潜伏期，随着HIV日趋损伤摧毁免疫线粒体机能，感染者个体开始平庸出新免疫缺陷，最终演进出新免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的乙型肝炎。由于免疫力高下或丧失，病者通常因为多种感染者及癌症致死。在中都国，截至2014年8月，HIV感染者人数达近50万。

据世界卫生组织的人口统计，在坦桑尼亚15岁到49岁的老年人那时候，有高达11.5%的人感染者HIV，当地政府全力鼓励未成年接受阴茎环切以减少感染者HIV风险。这次传来有专门开展之外科手术的流动门诊来当地，Helio仍要要骑上自行车赶到10公那时候之外的门诊。在2002年前，有超过30份调查报告若有一个想象：相比较于未之外科手术未成年，HIV在开展过阴茎环切之外科手术未成年老年人中都的感染者率要高。为了验证这一观察，科研机构人员作出新的严格的系统性测试，分别在赞比亚、肯尼亚及乌干达的10000名未成年中都开展。三地的测试结果出新奇地一致：测试清高示，阴茎环切能使异性未成年HIV感染者率增大60%。相关研究成果分别于2005、2007年刊出新在《公共生物学图书馆自然生物学》（PLoS Medicine）及《大英百科全书》（Lancet）。加剧这一周期性性的必要，目前并不可信。阴茎环切能减少生殖器溃疡的频发，有观点认为时HIV通常通过生殖器溃疡感染者。未成年的阴茎内侧上皮细胞在时亦会充分去除，而接受过阴茎环切之外科手术后，这一部位通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊出新在《自然生物学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提可供了新的理解：树突状线粒体（主要是Langerhans Cell）、T线粒体高密度存在于未成年阴茎上皮细胞，这些线粒体都可以被HIV感染者。虽然对在非洲的测试结果有驳斥的笑声出新现，但世界卫生组织仍要不遗余力的诉求、市场推广阴茎环切以增大HIV感染者率。面对HIV，生命告诉他的难道只有阴茎环切之外科手术吗？1983年《生物学》（Science）杂志刊出新两篇研究成果论文，报道了生物学家从血液及呼吸道检验中都首次分离到HIV，也拉开了生命重新认识HIV的序幕。一份1959年的生命血清检验那时候有HIV被检测到，这是迄今为止最早有仍要式日志的HIV检验。通过对生命及其他灵长类昆虫HIV（SIV）等位基因开展归纳，生物学家认为HIV清高然早在20世纪后期（1915年—1941年）就感染者了生命。一个前所未见的周期性性随着HIV在生命的传播方式被推断出新：老年人中都有很少一部分人，虽然被HIV感染者，但体内的流感病毒值非常高，或者流感病毒压根就只能感染者他们。大值的研究成果尝试揭示其中都的必要，直到1996年，多个独立研究成果小组报道推断出新除了CD4，线粒体内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《线粒体》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《生物学》几乎同时刊出新研究成果论文，通过DNA归纳证实：一些平庸为对HIV抵御的人是由于其CCR5等位基因频发等位基因突变， DNA序列缺失了32个碱基，加剧CCR5蛋白解读异常，机能丧失。我们现在告诉他，HIV是一种圆锥形的RNA流感病毒，圆形大约120nm，约为T线粒体圆形的百分之一。其等位基因字符9个蛋白，其中都有一种磷脂解读在流感病毒表层。这种蛋白能与T线粒体表层蛋白CD4以及CCR5为基础，从而抗原地进攻生命的T线粒体。那些CCR5频发等位基因突变的人，由于T线粒体表层从未出新现异常解读CCR5蛋白，加剧HIV很难与T线粒体为基础，也就只能感染者了。值得注意的是，并非所有HIV抵御抵御者的CCR5等位基因都亦会频发等位基因突变。HIV感染者T线粒体后，亦会利用线粒体的“分子可微电脑”未完成遗传物质、出新厂和分泌的过程。今年后期刊出新在《生物学》杂志的论文证明，HIV亦会“劫持”线粒体内的运输工具过氧化物（ESCRT）帮助其拘禁到感染者线粒人体内。当然，线粒体也不想“束手就擒”，HIV在线粒体内大值遗传物质时，APOBEC3G（线粒体内的一种一维苷脱氨酶） 亦会在流感病毒等位基因RNA逆RNA成DNA时把G（鸟嘌呤）等位基因突变成A（腺嘌呤）造成其等位基因的高度等位基因突变从而达到对流感病毒的诱导效果。线粒体并不只是单单保护自己，还亦会在自己感染者HIV后“舍命”保护其他线粒体。几天前 Cell Host Brown Microbe 在线刊出新文章，通过把未感染者线粒体用深蓝色紫外光蛋白记号，在可供体线粒体内遗传物质的HIV用深蓝色紫外光蛋白记号，生物学家们实时人体内观察HIV在线粒体除此以之外的传播方式。他们推断出新：当 HIV在可供体线粒体内遗传物质、出新厂时，线粒体内一类IFITM蛋白亦会“悄无声息”地统合到HIV流感病毒的包膜上，一旦统合了IFITM的流感病毒从可供体线粒体拘禁准备侵染其他线粒体，包膜上的IFITM就亦会发挥机能使HIV无法顺利侵染。可以观察到，如果可供体线粒体内有IFITM解读，则深蓝色的未感染者线粒体那时候不想出新现深蓝色的HIV，即流感病毒只能感染者；若可供体线粒体内从未IFITM解读，则深蓝色和深蓝色亦会重合，即深蓝色的未感染者线粒体被记号为深蓝色的HIV感染者。而在未感染者流感病毒的线粒体中都解读IFITM的抗流感病毒效果并不清高着，这也就若有了IFITM清高然更多发挥阻拦HIV传播方式的机能。乙型肝炎的一个最清高着特征就是线粒体表层解读CD4蛋白的T线粒体致死，结果是获得性免疫管理系统崩溃。向来，生物学家们竞相解析加剧CD4 T线粒体致死的分子可必要，以期复建免疫管理系统。却从未取得令人吃惊的结果。来自American的Warner Greene研究成果组创设了一个更能模拟在体（in vivo）状态的人呼吸道线粒体汇聚培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）管理系统，通过人体内HIV侵染测试，推断出新：向来大值致死的CD4 T线粒体被认为是从未受到HIV侵染的，实际上HIV感染者已经频发，只是在线粒体内从未产生新流感病毒。诱导流感病毒带入线粒体，或诱导流感病毒逆RNA的早期迭代，可阻拦线粒体致死；诱导HIV生活周期性的后续迭代，则线粒体致死依然频发。他们证明在这些线粒体那时候获取的HIVRNA副产品（DNA）是加剧CD4 T线粒体致死的主因。]有利于测试证明只有相当大一部分CD4 T线粒体致死是通过线粒体突变简而言之，95%的致死是线粒体肾病囊肿(Pyroptosis)。为什么HIV的RNADNA亦会诱导CD4 T 线粒体肾病囊肿，是不是CD4 T线粒体内存在一种“人造卫星”可以感受到HIVRNA的DNA，并激活下游信号加剧线粒体致死？为了讲出这些问题， Greene通过一系列生化归纳找到了清高然的6个等位基因，最终成功确定IFI16是线粒体内探测HIVRNADNA的“人造卫星”。通过RNA诱导测试，增大CD4 T线粒体内IFI16的解读水平，可以清高着诱导HIV加剧的线粒体致死。Greene测试室上述研究成果结果分别刊出新在《线粒体》（2010）、《自然环境》（2014）及《生物学》（2014)。这一些列漂亮的岗位让我们对HIV加剧乙型肝炎的分子可必要有了更加管理系统地的理解。当然，上述测试结果所需被科研机构同行重复，也所需线粒体及昆虫水平的等位基因敲除测试结果来验证。生物学家们仍要揭示一个又一个未解的谜团，相信未来我们面对HIV的恐惧亦会寥寥无几。HIV模拟图。突起物示意图为流感病毒表层磷脂，可以与线粒体表层CD4和CCR5等蛋白为基础