Nature: 让脂肪不积累，只产热？得心应手减肥离我们越来越近

当我们渗透到于有限的温暖或在运动时，人体内的褐色糖类蛋白小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin肝炎中的心和其他机构的深入研究医护人员发掘出，这种有益于的糖类形式在成年人人体内为人所知，自那以来，研究小组们一直尝试通过提升这些蛋白的热量来用药成年人、肝炎和其他代谢性疾病。最近，通过对激素的深入研究，深入研究医护人员发掘出了褐色糖类蛋白意料之外的人类唯一可，在褐色或白色糖类蛋白的当年体中的激活该唯一可将弱化蛋白的产热能力，而不不会推动蛋白依靠糖类。相关学术论文发表在《Nature Communications》上。

在先当年的深入研究中的发掘出，某些促进褐色糖类蛋白导致的人类接收机也可能导致无益的白色糖类蛋白，这是在弱化褐色糖类活性方面的一个深入研究挑战，然而Joslin一个团队发掘出的新唯一可可能为这一挑战提供了新技术。

这项深入研究早于一种取名UCP1的蛋白，它地处蛋白的能量来源细胞内上，被指出是激活褐色糖类蛋白的关键成份。深入研究一个团队选取了5,000多种哺乳动物蛋白，以定位可提升褐色糖类当年体蛋白中的UCP1总产量的因亦同，乙型肝炎发掘出了两种蛋白，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维蛋白生长因子”的王室的成员，可以帮助平衡包括蛋白退化和生长在内的多种人类现实生活。年中，深入研究医护人员尝试提升未早熟激素褐色糖类蛋白中的这两种蛋白的水准，从而减小UCP1的总产量，他们原以为这些蛋白不会开始依靠糖类和其他脂类，并发展为早熟的褐色糖类蛋白，但难以置信惊讶的是，这种可能并未愈演愈烈。

为了探究了引发这一意外结果的缘故，深入研究医护人员逐步发掘出了沿河愈演愈烈的水分子政治事件，再次引发了糖类蛋白中的UCP1的导致。这种新的沿河唯一可与他们以往所阐释的在这些蛋白中的诱导UCP1的机制完全各不相同，是通过一种独立于糖类形成的机制愈演愈烈的，关乎到FGF复合物3 (FGFR3)、亦同E2以及雌激亦同复合物相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的平衡复合物错综复杂的相互抑制作用。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类蛋白和当年糖类蛋白中的表示的有效诱导剂，备受激素中的各不相同渗透到水准的影响，FGF9是由温暖诱发的，而FGF6是由运动诱发的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在当年糖类蛋白中的的表示，与糖类蛋白的变异就其。

当深入研究医护人员一直统计分析人体糖类样本时，他们也认识到了这种唯一可。在他们的结果中的，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的复合物蛋白）的水准与人褐色和白色糖类中的较高的UCP1水准相关。更前所未有的是，人白糖类中的FGFR3的表示与人的体重指数（衡量成年人）和胰岛亦同抵抗（可引发2型肝炎的缘故）呈负相关。这暗示，如果只能激活这一唯一可，成年人、肝炎和相关代谢性疾病的患者便可能更进一步的正因如此。

深入研究医护人员正与在此之后合成经过改进的FGF蛋白，以提升功效和容易递送。既然早已了这一唯一可的抑制作用机制，那么再次也有可能通过靶向该唯一可的特定水分子步骤来整合减小UCP1总产量的药物。随着成年人已是流行病，深入研究医护人员期望对褐色糖类的深入研究只能不大帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个远距离也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9